门脉高压症概述

一、解剖概要

门脉主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其中约20%的血液来自脾脏。门脉的左、右两干分别进入左、右半肝后逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内的肝窦(肝的毛细血管网)，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后注入下腔静脉。所以，门脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦。

门脉和肝动脉的小分支血流不但汇合于肝小叶内的肝窦，还在肝小叶间汇管区借着无数的动静脉间的小交通支相互流通。这种动静脉交通支一般仅在肝内血流量增加时才开放而被利用。所以，两种压力不同的血流(肝动脉压力为门脉压力的8～10倍)经过肝小叶内的肝窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后，得到平衡，再汇入肝小叶的中央静脉。

正常人全肝血流量每分钟约为1500ml，其中门脉血占有60%～80%，平均为75%；门脉血流量每分钟约为1100ml。肝动脉血占全肝血流量的20%～40%，平均为25%；肝动脉血流量每分钟约为350ml。由于肝动脉的压力大，血的含氧量高，故门脉和肝动脉对肝的供氧比例几乎相等。

1.门脉系和腔静脉系之间在四处有交通支存在

(1)在胃底和食管下段：胃冠状静脉—胃短静脉通过食管静脉丛与奇静脉相吻合，血流入上腔静脉。

(2)在肛管和直肠下端：直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉相吻合，血流入下腔静脉。

(3)在前腹壁：脐旁静脉与腹上、下深静脉相吻合，血流入上、下腔静脉。

(4)在腹膜后：肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相吻合，称Retzius静脉丛。

这些交通支在正常情况下都甚细，血流量很小。

2.冠状静脉的局部解剖 冠状静脉分有3支，即胃支、食管支和高位食管支。

(1)胃支：较细，伴行着胃右动脉，紧沿着胃小弯行走；实际上胃支就是胃右静脉，其一端注入门静脉，另一端在贲门下方进入胃底。

(2)食管支：较粗，伴行着胃左动脉，实际上就是胃左静脉，其一端多在胰体上缘注入脾静脉，另一端在贲门下方和胃支汇合而进入胃底和食管下端。胃支和食管支汇合进入胃底的部位多在贲门下方小弯侧5cm范围内。

(3)高位食管支：源自冠状静脉的凸起部，距贲门右侧3～4cm，沿食管下段右后侧向上行走，于贲门上方3～4cm或更高处进入食管肌层。

二、病因

门静脉高压可由不同的病因引起，国内以肝硬化病因为最常见，约占90%。门脉高压症的病因包括：①巴—基综合征；②慢性肝脏疾病，如肝硬化、酒精肝、慢性活动性肝炎、肉芽肿性肝炎、血吸虫病、血液恶性肿瘤、淋巴瘤、白血病；③原发性门静脉硬化症；④恶性肿瘤引起的肝内血管梗阻；⑤结节性疾病；⑥肝窦梗阻，如维生素A中毒、戈谢病、骨髓化生；⑦热带性肝肿大；⑧静脉闭塞性疾病。

三、分类

门脉高压症可分为肝前型、肝内型和肝后型3类。肝内型在我国最常见，占95%以上。

1.肝前型 主要病因是门脉主干的血栓形成(或同时有脾静脉血栓形成存在)，这种肝前阻塞同样使门脉系的血流受阻，门脉压增高。腹腔内的感染如阑尾炎、胆囊炎等或门脉、脾静脉附近的创伤都可引起门脉主干的血栓形成。在小儿，肝前型多为先天性畸形，如门脉主干的闭锁、狭窄或海绵窦样病变。

2.肝内型 按病理形态的不同又可分为窦前阻塞、肝窦和窦后阻塞两种。

(1)窦前阻塞：常见病因是血吸虫病性肝硬化。血吸虫在门脉系内发育成熟、产卵，形成虫卵柱子，顺着门脉血流抵达肝小叶间汇管区的门脉小分支，引起这些小分支的虫卵栓塞、内膜炎和其周围的纤维化，以致门脉的血流受阻，门脉的压力增高。窦前阻塞到了晚期，也就继发地导致肝细胞营养不良和肝小叶萎缩。在长江流域，血吸虫病性肝硬化引起的门脉高压症较多见。

(2)肝窦和窦后阻塞：常见病因是肝炎后肝硬化，主要病变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生。由于增生纤维索和再生肝细胞结节(假小叶)的挤压，使肝小叶内肝窦变狭或闭塞，以致门脉血不易流入肝小叶的中央静脉或小叶下静脉，血流淤滞，门脉压增高。又由于很多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞，导致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动静脉交通支而直接反注入压力低的门脉小分支，使门脉压增高。另外，在肝窦和窦后阻塞，肝内淋巴管网同样地被增生纤维索和再生肝细胞结节压迫扭曲，导致肝内淋巴回流受阻，肝内淋巴管网的压力显著增高，这对门脉压的增高也有影响。

3.肝后型 是由于肝静脉和(或)其开口以及肝后段下腔静脉阻塞性病变引起的，也就是Budd—Chiari综合征。

四、分级

中华医学会外科学会于1983年在武汉制定的门静脉高压症肝脏功能分级见表9—1。

表9—1 门静脉高压症肝脏功能分级

参考文献

1 林治瑾．临床外科学．天津：天津科学技术出版社，1995

2 陈小平．外科学．北京：人民卫生出版社，2005